I den aktuella studien upptäckte forskarna att enzymet PFKFB3 bidrar till att cancerceller motstår strålbehandling. Upptäckten visar att det sker genom att PFKFB3 binder till cancercellens skadade DNA (arvsmassa) där enzymet bidrar till en reparation som leder till fortsätt tillväxt. Denna nya kunskap stödjer därmed att ett läkemedel som blockerar PFKFB3 skulle kunna förändra en motståndskraftig cancer till en som är känslig för strålbehandling.
Den hypotesen prövades genom att utvärdera Kanceras PFKFB3-hämmare KAN0438757 mot cancerceller i kombination med strålning. Forskarna kunde visa i laboratoriet att cancercellernas förmåga att reparera sin arvsmassa och överleva stoppades av denna kombination medan friska celler inte påverkades av KAN0438757.
"Det är tidigare känt att mängden PFKFB3 är mycket högre i cancerceller än i friska celler. Men upptäckten att PFKFB3 reglerar reparation av arvsmassan vid strålningsterapi är banbrytande och väldigt spännande. Hälften av alla cancerpatienter genomgår strålningsterapi någon gång under sin cancerbehandling. " säger Nina Gustafsson, docent och Teamledare i Translationell Medicin vid institutionen för onkologi-patologi, Karolinska Institutet, som lett studien tillsammans med professor Thomas Helleday vid samma institution.
"Då vanliga, friska celler inte är beroende av PFKFB3 för fungerande DNA reparation, är det möjligt att kombinationen av PFKFB3-hämmare och strålning kan leda till en effektiv och väl tolererad behandling mot vissa resistenta tumörer. Det är därför glädjande att konstatera att upptäckten som stödjer att PFKFB3 är en viktig måltavla för nya behandlingar mot svårbehandlad cancer får spridning genom en väl ansedd vetenskaplig tidskrift, säger Thomas Olin, VD på Kancera AB.
Studien leddes av forskare på Kancera AB och Karolinska Institutet med anknytning till SciLifeLab i samarbete med forskare från Stockholms universitet, University of Sheffield, Sprint Bioscience AB, SARomics Biostructures AB, Roma Tre University, Emory University School of Medicine med flera. Forskningen har finansierats av Kancera, Svenska Sällskapet för Medicinsk Forskning, Marie Sklodowska-Curie anslag No. 722729, som är en del av EU:s Horizon 2020 program, samt Torsten Söderbergs och Ragnar Söderbergs stiftelse med flera.
(1) Artikeln kan nås på http://www.nature.com/ncomms.
DIO:10.1038/s41467-018-06287-x.
Om PFKFB3-projektet
Projektet syftar till att utveckla hämmare av enzymet PFKFB3 för att på så sätt strypa cancercellers energiomsättning och därmed göra dem känsliga för kemo- och radioterapi. Kancera AB har tillsammans med Professor Thomas Helleday och hans forskargrupp vid Karolinska Institutet gjort en överraskande upptäckt som visar hur bolagets hämmare av PFKFB3 går in i cancercellens kärna och förstärker effekten av en nyligen given stråldos.
Om Kancera AB (publ)
Kancera AB bedriver utveckling av läkemedel som tar sin start i nya behandlingskoncept och avslutas med försäljning av en läkemedelskandidat till internationella läkemedelsbolag. Kancera AB utvecklar idag främst läkemedel för behandling av inflammationssjukdomar och av cancer genom att styra immunsystemet, stoppa överlevnadssignaler i cancercellen och förhindra cancercellens förmåga att repareras. Kancera AB bedriver sin verksamhet i Karolinska Institutet Science Park i Stockholm och sysselsätter cirka 20 personer. Aktien handlas på NASDAQ First North. Antalet aktieägare var per den 17 augusti 2018 cirka 7 500. FNCA Sweden AB är Kancera AB:s Certified Adviser. MD PhD Charlotte Edenius, MD PhD Anders Gabrielsen, Professor Carl-Henrik Heldin samt Professor Håkan Mellstedt är alla vetenskapliga rådgivare samt styrelsemedlemmar i Kancera AB.
För ytterligare information, kontakta,
Thomas Olin, VD: 0735-20 40 01
Adress:
Kancera AB (publ)
Karolinska Institutet Science Park
Banvaktsvägen 22
SE 171 48 Solna
Besök gärna bolagets hemsida; www.kancera.se
Denna information är sådan information som Kancera AB är skyldigt att offentliggöra enligt EU:s marknadsmissbruksförordning. Informationen lämnades, genom ovanstående kontaktperson(er)s försorg, för offentliggörande den 24 september 2018 kl.11:00 CET.