Tervetuloa kuuntelemaan Herantis Pharman päivitystä. Olen toimitusjohtaja Antti Vuolanto. Herantiksen tavoitteinahan on kehittää ensimmäinen tautia muokkaava hoito Parkinsonin tautiin, ja taudin muokkaamisella tarkoitetaan sen tautiprosessin hidastamista tai jopa pysäyttämistä. Kärkiaihio HER-096, kuten ollaan jo aikaisemmin tiedotettu, on valmis siirtymään vaiheen kaksi tehotutkimuksiin. Ja tämä HER-096 perustuu tämmöiseen uudenlaiseen mekanismiin, joka perustuu CDNF-hermokasvutekijään, jota yhtiö on aikaisemmin tutkinut. Ja tässä toimintamekanismissa keskeistä on se, että Pyritään suojaamaan hermosoluja ja myös palauttamaan sellaisten hermosolujen toimintaa, joiden toiminnallisuus on vähentynyt. Ja sen lisäksi HER-096:lla saavutetaan tämmöinen helppo, ihon alle tapahtuva annostelu. Mehän ollaan saatu valmiiksi vaiheen yksi kliininen ohjelma ja siellä tulokset on ollut erittäin lupaavia. Vaiheessa yksi HER-096:ta arvioitiin sekä terveissä vapaaehtoisissa että Parkinson-potilaissa. Ja siellähän me ollaan osoitettu hyvinkin suotuisa turvallisuusprofiili, ollaan osoitettu tehokas aivopenetraatio sekä ollaan osoitettu, että tämä... HER-096-hoito johtaa biologiseen vasteeseen biomarkkeritulosten perusteella ja että se biologinen vaste on yhdenmukainen meidän toimintamekanismin kanssa. Ja se, mikä tekee Herantiksesta aika uniikin lääkekehityksen osalta, on se, että meillä on jo aikaisempaa biologista validaatiota tästä kohdebiologiasta. Mehän ollaan aikaisemmin tehty prekliinisiä ja kliinisiä tutkimuksia tällä CDNF-proteiinilla, missä ollaan osoitettu tämä toimintamekanismi. Ollaan osoitettu myös kliinisesti Parkinsonin potilaissa. että me saadaan aikaan positiivisia hoitovasteita. Ja HER-096:han sitten tuon kuvan mukaisesti matkii tätä CDNF-proteiinin aktiivista keskustaa. Kerron vähän lisää siitä toimintamekanismista myöhemmin. Parkinsonin tautihan on tällä hetkellä yksi tämmöinen iso... Ongelma, sen hoito on iso ongelma, sen takia että nykyiset hoidot pystyy hoitamaan pelkästään Parkinsonin taudin oireita, mutta se tautiprosessi etenee siellä taustalla vääjäämättömästi nykyhoidoista riippumatta ja tämä tietenkin on potilaille todella ikävä tilanne. on selvää, että tämmöinen tautia muokkaava sen etenemistä hidastava tai pysäyttävä hoito on se, mitä kaikki potilaat ja heidän läheisensä kaipaavat. Maailmassa on tällä hetkellä noin 10 miljoonaa Parkinson-potilasta. On arvioitu, että vuoteen 2050 mennessä potilaita voi olla jopa 25 miljoonaa. On myös arvioitu, että globaalisti Parkinsonin tautiin liittyvät kustannukset, yhteiskuntien kustannukset ylittää 250 miljardia Yhdysvaltain dollaria vuodessa. Puhutaan siis aivan valtavasta sekä lääketieteellisestä että taloudellisesta haasteesta. Tällä hetkellä Parkinson-tautilääkkeiden markkinoiden koko on noin 6 miljardia Yhdysvaltain dollaria vuodessa. On arvioitu, että tällaisten tautia muokkaavien hoitojen kehittämisen seurauksena markkinat kasvavat noin 13 miljardiin dollariin vuoteen 2034 mennessä. Ja tokihan kun puhutaan tämmöisestä merkittävästä isosta markkinasta ja todella suuresta mahdollisuudesta osallistua tähän markkinan kasvuun ja potilaiden parempaan hoitoon, niin isoilla lääkeyhtiöillä on. Suuri kiinnostus Parkinsonin tautiin ja esimerkiksi semmoiset yhtiöt kuin Roche, Eli Lilly, AbbVie, MSD, Sanofi ovat ilmaisseet kiinnostuksensa yleisesti ottaen Parkinsonin taudin tautia muokkaavien hoitojen kehitykseen. Puhutaan siis todella merkittävästä taloudellisesta mahdollisuudesta. Käydään vähän läpi tota toimintamekanismia. HER-096 siis matkii CDNF:n hermosoluja suojaavaa aktiivisuutta. Ja siellä keskeisenä tekijänä on tämmöinen interaktio tämmöisen säätelymolekyylin, jota kutsutaan GRP78:ksi, kanssa. GRP78 liittyy tähän meidän kohdeaineenvaihduntareittiin, unfolded protein response pathway. Tämä aineenvaihduntareitti on sellainen hyvin keskeinen solun toiminnan kannalta. Solun hyvin tärkeässä tämmöisessä soluelimessä, jota kutsutaan endoplasmiseksi retikulumiksi, niin siellä tapahtuu tämä unfolded protein response. UPR-pathway. Tämä on sellainen aineenvaihduntareitti, joka aktivoituu silloin, kun solussa tässä endoplasmisessa retikulumissa nousee stressivaste. Ja se stressivaste nousee muun muassa kun sinne kerääntyy Laskostumattomia proteiineja tai väärin laskostuneita proteiineja, ja sen lisäksi siellä on monta muutakin tapahtumaa, jotka käynnistää tämän UPR-aktiivaation. Ja UPR on normaalitilassa solussa inaktiivinen, ja se aktivoituu hoitaakseen tämän stressitilanteen pois. Ja kun se on hoidettu, niin se palautuu takaisin sinne normaalitasolle. Mutta Parkinsonin taudissa ja monessa muussakin taudissa, yleisesti ottaen monessa ikääntymiseen liittyvässä taudissa, niin tämä endoplasmisen retikulumin stressi pysyykin jatkuvasti ylhäällä. Ja tämä johtaa näiden solujen toiminnan heikkenemiseen ja lopulta jopa solukuolemaan. Ja tässä vaiheessa astuu sitten esiin CDNF ja sen CDNF:n biologinen rooli, joka on tuoda tätä haitallista UPR:n aktivaatiota alas ja palauttaa UPR:n normaali toiminta. Ja CDNF tekee tämän sitoutumalla tähän GRP78:aan, joka on tämän UPR:n säätelymolekyyli. Ja nyt jos katsotaan sitten toinen kuva, jossa näytetään, miten CDNF ja tämä GRP78, mikä niiden se interaktio on, niin sieltä näiden molekyylien välistä löytyy tuommoinen pinkki rakenne tässä kuvassa, joka kuuluu tähän CDNF-molekyyliin, ja se on se sitoutumiskohta. Ja tämän sitoutumiskohdan perusteella HER-096 on suunniteltu ja rakennettu. Elikkä HER-096 tekee tämän täsmälleen saman asian mitä CDNF, mutta me saadaan HER-096:ta käyttämällä päästään annostelemaan ihon alle, mistä HER-096 kulkeutuu tehokkaasti aivoihin. Sen lisäksi HER-096 on synteettinen molekyyli ja hyvin hienosti pystyy vastustamaan tämmöisiä neutraloivia mekanismeja, mitä ihmiskehossa on. Elikkä HER-096:lla pystytään palauttamaan sen solun normaali toiminta, joka liittyy tähän ER-stressiin. Ja miten tämä liittyy Parkinsonin tautiin? No Parkinsonin taudissa tiedetään, että ne hermosolut, jotka tuottaa siellä keskiaivoissa dopamiinia, jotka Parkinsonin taudissa ensin rappeutuu, eli menettää toimintakykyisen ja lopulta kuolee, niin siellä tämä proteostaasin, eli proteiinien koko biologinen ketju sieltä. proteiinien synteesistä, niiden laskostumiseen ja lopulta hajoamiseen, niin se on häiriintynyt. Ja tämän häiriön seurauksena muun muassa sinne hermosoluihin kerääntyy tämmöisiä myrkyllisiä proteiiniaggregaatteja, alfasynukleiiniaggregaatteja. Ja tämä on yksi keskeisimmistä Parkinsonin patologian tekijöistä. No tämä proteostaasin häiriintyminen on Aivan suorassa linkissä tämän ER-stressin kanssa. Se ER-stressin tavoitteena on palauttaa se proteostaasin toiminta. Ja tämä ER-stressihän oli tämän HER-096:n kohdemekanismi. Sen lisäksi sieltä soluista erittyvät toksiset alfasynukleiiniaggregaatit aiheuttavat siellä ympäristössä, kudoksessa tulehdustilaa, ja myös näissä soluissa sitten tämä ER-stressi aktivoituu. Elikkä HER-096, samoin kuin aikaisemmin CDNF, pystyy pysäyttämään tän noidankehän toiminnan ja palauttamaan sen hermosolun oikean toiminnan. Elikkä pystytään todella laajasti vastaamaan niihin ongelmiin, mitä se dopamiinia tuottava hermosolu kohtaa tässä Parkinsonin taudissa. Ja tämä tekee meidät todella uniikiksi, jos katsotaan näitä tautia muokkaavia hoitoja, joita tällä hetkellä on kehitteillä. Käydään vähän dataa läpi. Elikkä mehän ollaan... Yhdenkin menestyksekkään prekliinisen tutkimusvaiheen jälkeen tehty sitten vaiheen yksi kliininen tutkimusohjelma, jossa meillä oli kaksi tutkimusta. Vaiheen 1A -tutkimuksessa tutkittiin terveillä vapaaehtoisilla kerta-annoksia. Meillä oli kuusi eri annostasoa, ja sen lisäksi siellä oli terveitä vanhempia vapaaehtoisia, joilta voitiin ottaa selkäydinnestenäyte ja sieltä sitten todeta tätä tehokasta aivoihin kulkeutumista. Ja sen jälkeen tehtiin vaiheen 1B -tutkimus, jossa 24 Parkinson-potilasta sai joko placeboa, 200 milligramman annoksia tai 300 milligramman annoksia HER-096:ta neljän viikon ajan, kaksi annosta viikossa eli yhteensä kahdeksan annosta. Ja kun vedetään Lyhyesti yhteen vaiheen yksi tulokset, niin meillä on erittäin hyvä turvallisuus ja siedettävyysprofiili. Me ei nähdä mitään vakavia haittavaikutuksia, jotka olisi systeemisiä haittavaikutuksia. Tämä on yhdenmukaista prekliinisten tutkimusten kanssa, ja tavallisimmat haittavaikutukset liittyvät siihen injektio- tai pistoskohdan lievään ärsytykseen, jotka... on hyvin tyypillisiä tämmöisille ihonalle annosteltaville lääkeaineille. Se mikä oli tärkeätä, tuossa oikealla puolella olevassa kuvassa näytetään, kuinka paljon siitä ihon alle annostellusta annoksesta päätyy tänne aivoselkäydinnesteeseen. Kun käytettiin 200 milligramman annoksia Parkinson-potilaista, päädyttiin noin 100 nanogrammaa per millissä olevaan konsentraatioon. 300 milligramman annoksella päädyttiin noin 150 nanogramman per milli pitoisuuksiin. Ja nämä on täsmälleen sen mukaisia, mitä prekliinisten tutkimusten mukaan on ennustettu, ja toisaalta prekliinisissä tutkimuksissa tällaiset aivoselkäydinneste-pitoisuudet ovat tuottaneet sen maksimaalisen tehon näissä prekliinisissä malleissa. aivoselkäydinneste-pitoisuudet on tuottanut sen maksimaalisen tehon näissä prekliinisissä malleissa. Elikkä me uskotaan, että nämä tulokset on erittäin lupaavia ja hienosti siirtää niitä prekliinisiä tuloksia tonne kliiniseen tutkimukseen. Ja näiden perusteella jo voidaan sanoa, että toi kolmesataa milligramman annos varmasti on se oikea, millä mennään sitten vaihetta kaksi tekemään. Ja se mikä siellä vaiheen yksi tutkimuksessa oli erityisen innostavaa on tää biomarkkeripuoli, eli näissä biomarkkeritutkimuksessa vertailtiin, Näytteitä, jotka on otettu juuri ennen viimeistä annostelua, siihen näytteeseen, joka on otettu juuri ennen ensimmäistä annostelua. Elikkä mitä siellä potilaiden biologiassa on tapahtunut neljän viikon annostelun aikana. Ja siellä me tutkittiin hyvinkin erilaisia näytetyyppejä, hyvinkin erilaisia analyyttejä. Ja kerättiin yhteensä yli kaksi ja puoli miljoonaa datapistettä näistä 24 potilaasta, koska haluttiin mahdollisimman laajasti ymmärtää, että mitä HER-096 saa aikaan siellä potilaiden elimistössä. No en tietenkään käy läpi tässä niitä kahta ja puolta miljoonaa datapistettä, ja me ollaan aikaisemmin tammikuussa pidetty tästä aiheesta erillinen webinaari. Mutta kerrotaan hyvin nopeasti, että mitä muun muassa nähtiin. Tässä kuvassa on kerätty tietoa verestä tutkituista proteiineista, ja tähän on kuvattu ne proteiinit, joissa me nähdään suurimmat muutokset siellä systeemisesti eli veressä. Tässä kuvassa jokainen sarake on yksi proteiini. paljon muuttunut proteiini näiden neljän viikon aikana, ja tässä on yhteensä noin 350 proteiinia näkyvissä. Yksi rivi on yksi potilas, eli tuolla plaseboryhmässä on kahdeksan riviä, kahdeksan potilasta, kahdensadan milligramman, kolmensadan milligramman annoksella myös kahdeksan potilasta per ryhmä. Ja sit meillä on tämmöinen heatmap, eli punainen väri kertoo, että Kyseistä proteiiniä on ilmentynyt enemmän kuin keskimäärin näissä potilaissa, ja sininen väri kertoo, että niitä proteiineja on ilmentynyt vähemmän kuin keskimäärin näissä potilaissa. Ja nythän meidän ei tarvitse olla asiantuntijoita nähdäksemme, että HER-096 on aiheuttanut biologisen vasteen, joka näyttäisi olevan hieman vahvempi tuolla 300 mg annosryhmässä. Ja sitten tietenkin mielenkiintoinen kysymys on, että mitä nämä proteiinit sitten on, jotka siellä on muuttunut. Niin näistä kolmesta, noin kolmesta sadasta viidestä kymmenestä proteiinista kaksisataaviisikymmentä suurin piirtein liittyy proteostaasin toimintaan. Ja siellä me voidaan identifioida proteiineja, jotka liittyy siihen proteiinien synteesiin ja niiden oikeaan laskostumiseen. hajoamiseen eli koko se proteostaasi sykli. Eli ollaan tehostettu täsmälleen sitä aineenvaihduntareittiä, joka meidän prekliinisten tutkimusten ja mekanismitutkimusten mukaan on se meidän kohde. Erittäin hieno tulos. Ja jos mennään sitten vähän... Laajemmin, että mitä me nähtiin siellä biomarkkeritutkimuksissa. Ensinnäkin keskushermostosta tulevissa näytteissä, eli aivoselkäydinnesteessä, näytettiin muutoksia proteostaasin toimintaan ja sitten tällaisen oksidatiivisen stressin toimintaan, joka liittyy proteiinien, solujen vähän energiatehtaan eli mitokondrion parantuneeseen toimintaan. Ja myös nähtiin muutoksia tai parannuksia tuolla tulehdusreaktion osalta. Sitten tuossa seuraavana listalla on tuommoinen näytetyyppi kuin NeuroSpark EV, joka tarkoittaa tämmöisiä ekstrasellulaarisia vesikkeleitä, eli tämmöisiä partikkeleita. tai materiaalia, jota ne solut poistaa sieltä solujen sisältä. Ja nyt me ollaan tutkittu sellaista materiaalia, joka on lähtöisin tuolta keskushermoston alueelta. Ja siellä me nähdään muutoksia mitokondrioiden toiminnassa ja sitten immuniteetissa. Ja siellä veressä tai plasmassa, eli systeemisesti nähdään muutoksia proteostaasin toiminnassa ja mitokondrioiden toiminnassa. Ja nyt kun katsotaan näitä kaikkia eri näytetyyppejä, kaikkia eri analyysityyppejä, me nähdään läpi tämän aineiston täsmälleen yhdenmukaiset muutokset, ja nämä yhdenmukaiset muutokset on hyvinkin se meidän toimintamekanismin mukaisia. Eli Parkinsonin taudissa, niillä Parkinson-potilailla ennen HER-096-hoitoa, proteostaasin toiminta on heikentynyt, mitokondrioiden eli sen solun energiatehtaan toiminta on heikentynyt ja siellä on... myöskin tähän energiatuotantaan liittyvää oksidatiivista stressiä enemmän. Elikkäs stressitasot korkealla, elinvoimaisuuden huolet. Ja nyt biomarkkeritulosten perusteella neljän viikon HER-096-annostelu on tehostanut proteostaasin toimintaa, on tehostanut mitokondrioiden toimintaa ja on vähentänyt tätä haitallista oksidatiivista stressiä. Elikkä stressitasot on laskenut. Ja näiden solujen elävyyden parantuma. Ja tämä on tietenkin erittäin merkittävä tämmöinen translationaalinen data, joka pienentää riskiä jatkokehitystä ajatellen. Ja nyt jos me summataan, että mitä meillä varsinaisesti on tämän vaiheen yksi jälkeen tiedossa, niin mehän ollaan osoitettu preeklinisesti ja kliinisesti tämä turvallisuus ja siedettävyysprofiili, jotka on yhdenmukaiset. Me olemme osoittaneet tämä biologinen vaste biomarkkeripohjaisesti, samanlainen vaste prekliinisessä datassa kuin sitten näissä Parkinson-potilaissa. Se biomarkkeridata on osoittanut, että meillä on näihin kohdeaineenvaihduntareitteihin haluttuja vaikutuksia, ja tässä Parkinson-potilaissa osoitettiin, että kyllä ne vaikutukset ovat samoja, mitä me ollaan siellä prekliinisuudessa nähty. Sitten miten me voidaan hoitaa näitä Parkinsonin oireita, niin prekliininen datahan meillä on erittäin vahvaa ja sitten tietenkin tässä kliinisellä puolella niin teho tullaan näyttämään sitten siellä vaiheessa kaksi. Mutta yleisesti ottaen tämä translaatio sieltä prekliinisestä kliiniseen on meillä poikkeuksellisen vahvaa ja antaa meille... hyvinkin hyvän selkänojan siirtyä sinne vaiheen kaksi tutkimuksiin. Voin pikkasen kertoa tästä vaiheen kaksi tutkimuksen asetelmasta. Me ollaan... Tätä tietenkin tässä viimeisten kuukausien aikana kuumeisesti laitettu pystyyn tai lähdetty miettimään tätä tutkimusasetelmaa. Ja tutkimusasetelmana tulee olemaan tämmöinen satunnaistettu, plasebokontrolloitu. kaksoissokkoutettu tutkimus, joka tullaan toteuttamaan useassa tutkimuskeskuksessa. Siellä tullaan sitten annostelemaan kaksi kertaa viikossa 300 milligramman annos HER-096:ta tai sitten placeboa, ja todennäköisesti tutkimusasetelmassa ensimmäiset kuusi kuukautta on tämä satunnaistettu osuus, ja sen jälkeen meillä on kuuden kuukauden tämmöinen open label, eli kaikki potilaat tulevat saamaan sitten aktiivista hoitoa sen toisen kuuden kuukauden aikana. aktiivista hoitoa sen toisen kuuden kuukauden aikana. Ja sittenhän me tietenkin seurataan tätä oirekuvaa, seurataan sitä perinteisillä menetelmillä eli tällaisella kliinisellä mittaristolla, mutta myös tullaan käyttämään tämmöistä modernia digitaalista teknologiaa, älypuhelinpohjaista platformia, jonka avulla voidaan sitten näitä oireita seurata paljon tarkemmin. Periaatteessa samoja parametreja kuin siellä kliinisen arvioinnin puolella, mutta kun potilas tekee sen itse älypuhelinta käyttäen, niin voidaan vaikka viikoittain saada sitä dataa, kun verrataan tähän kliiniseen käytäntöön, jossa kerran kolmessa tai kuudessa kuukaudessa saadaan yksi datapiste. Ja mehän viime viikolla... Todettiin, että ollaan partneroitu Indivin kanssa. Indivi on yhtiö, joka muun muassa tarjoaa tämän platformin Biogenin Luma phase 2 Parkinson -tutkimukseen. Me ollaan aikaisemmin myös tiedotettu, että ollaan saatu tähän vaiheen kaksi tutkimuksen toteuttamiseen kahdeksan miljoonaa euroa EU-tukea. Ja siihen liittyen meillä on jo useita eurooppalaisia. johtavia kliinisiä keskuksia kommitoitunut tähän tutkimukseen, ja tällä hetkellä arviona on, että noin 10:stä 15:een tutkimuskeskusta tulee sitten Euroopasta tähän tutkimukseen mukaan. Ja jos katsotaan pikkasen vielä kilpailutilannetta. Vaikka Parkinsonin taudin tautia muokkaavien hoitojen kehittäminen vastaa todella isoon lääketieteelliseen ongelmaan, niin tällä hetkellä se kehityspipeline on yllättävän tyhjä. Eli siellä on yksi lääkeaihio menossa vaiheen kolme tutkimukseen. Se on tämmöinen alfasynukleiinin haitallisia tai toksisia proteiiniaggregaatteja poistava immunoterapia, ja sitä kehittää kehittää Roche. Ja sen lisäksi siellä vaiheessa kaksi on muutamia tämmöisiä varteenotettavia lääkeaihioita, joista tosin iso osa kohdistuu tämmöiseen vähän rajoitetumpaan potilaspopulaatioon, eli siellä on muun muassa tämmöiseen kinaasiin LRRK2 sen inhibitiota tai muihin tämmöisiin. potilassegmentteihin, jotka kattavat sitten selkeästi alle kymmenen prosenttia kaikista Parkinson-potilaista. Sen lisäksi viime aikoina ehkä on nähty julkisuudessa uutisia tämmöisistä soluterapioista, joissa pyritään kantasolujen hoidolla kasvattamaan uusia hermosoluja. Tämä on tietenkin hyvin lupaava mahdollinen tulevaisuuden hoitomuoto, mutta täytyy muistaa, että siellä on taas sitten aika paljon tämmöisiä käytännön haasteita, että miten se voidaan toteuttaa, miten se voidaan skaalata ylöspäin, mikä tulisi olemaan tämmöisen hoidon hinta. Ja sitten on hyvä muistaa, että kukaanhan ei tiedä, mikä Parkinsonin taudin varsinaisesti käynnistää. Me tiedetään mitä siellä solutasolla tapahtuu. Me tiedetään, että ne solut lopulta kuolee ja miten sitten tämmöiset mahdollisesti sinne tuotavat uudet solut sitten pärjäävät siellä ympäristössä, josta sitä solukuoleman juurisyytä ei ole pystytty poistamaan. Ja siellä muun muassa Bayer on hyvin aktiivisena. Me uskotaan, että meidän tämä hyvin laaja hermosolujen suojaaminen HER-096:lla on erittäin kilpailukykyinen. Ja itse asiassa, jos katsotaan näitä muita hoitomuotoja, mitä on kehitteillä, niin mikäli näistä joku pääsisi ja pääsisi markkinoille, niin uskotaan, että HER-096 pystyisi myös tehostamaan näiden muiden hoitojen toimintaa. Eli ollaan erittäin vahvassa asemassa tässä kehityskentässä. Meillähän on sitten tuo talouspuolella hyvinkin vahvaa tukea Parkinson's UK ja Michael J. Fox Foundation, vahvoja Parkinsonin taudin tämmöisiä hyväntekeväisyysjärjestöjä. He ovat rahoittaneet meidän tuon vaiheen 1D-tutkimuksen, ja toki ihan keskustellaan sitten jatkosta myös heidän kanssaan liittyen tähän vaiheen 2 tutkimuksen toteuttamiseen. Ja sitten EU:lta ollaan aikaisemmin saatu biomarkkerikehitykseen 2,5 miljoonaa euroa tutkimusrahoitusta tai avustusta. Tämä projektihan on päättynyt vuosi sitten. Nyt ilmoitettiin helmikuussa, että saatiin 8 miljoonan euron tutkimusavustus tähän vaiheen kaksi tutkimuksen toteuttamiseen. Ja sen lisäksi meillä on pääomasijoituscommitmentti EIC Fundilta, josta on jäljellä vielä 10,8 miljoonaa euroa. Ja tokihan tämmöinen ulkopuolinen validointi, jossa nämä jokainen näistä on tehnyt hyvinkin tarkan due diligence on meille erittäin tärkeää. Ja jos mä vedän nyt yhteen, että missä tämä HER-096:n kehitys on, meidän tulokset on ollut erittäin vahvoja. Me ollaan saatu tehtyä tämä vaiheen yksi tutkimus. Siellä on erittäin lupaavat tulokset ja voidaan sanoa, että meidän tämä tutkimusohjelma on niin kuin... riskiprofiililtaan huomattavasti edullisempi kuin sanotaanko semmoinen normaali lääkekehitysprojekti. Meidän tämä toimintamekanismi on täysin uniikki. Se kohdistuu hyvin laajasti Parkinsonin taudin patologiaan, ja se tuo meille erittäin hyvän aseman sitten kun katsotaan tätä lääkekehityspipelinea yleisesti Parkinsonin taudissa tautia muokkaavien hoitojen osalta. Meidän HER-096 on nyt valmis vaiheen kaksi tutkimuksiin, kuten äsken kerroin, ja meillä sitten tuossa vaiheessa kaksi näitä tulevia milestoneja on, että vuoden loppuun mennessä pyritään jättämään tämä kliininen tutkimushakemus, joka sitten ensi vuoden alkupuolella ensimmäisen vuosipuolikkaan aikana tullaan todennäköisesti hyväksymään ja päästään sitten tekemään tätä tutkimusta ja noin kahden vuoden päästä siitä tutkimuksen käynnistämisestä saadaan sitten tehodataa. Ja sijoittaja tietenkin kiinnostaa, että missä mennään partnerointikeskustelujen osalta. Vaiheen kaksi tutkimus, kuten olen kertonut, on tässä työn alla sen suunnittelu ja toteutuksen valmistelu on työn alla. Ja siihen liittyen tietenkin ollaan käyty näitä partnerointikeskusteluja. Ne on edelleen käynnissä ja niiden osalta sitten toistaiseksi ei ole vielä ollut mitään tiedotettavaa. Jatketaan sitä työtä ja samanaikaisesti sitten mietitään muita tapoja resursoida vaihetta kaksi. Ja kun ollaan sitten valmiina, niin toki tullaan sitten kertomaan, että miten tämä resursointi tulee tapahtumaan. Ja meillä on ton vaiheen kaksi osalta tavoitteena kertoa sitten markkinoille lisää tietoa siitä, että mikä se tutkimusasetelma tulee olemaan toivottavasti tässä jo seuraavien, sanotaanko neljän viikon aikana. Kiitoksia, että jaksoitte kuunnella ja osallistua tähän esitykseen, ja toivottavasti seuraatte Herantista myös jatkossa, ja mikäli teillä on jotain kysyttävää, niin minut saa aina kiinni sähköpostilla ja kiitos.